Aċetil Tetrapeptide-5

Minn perspettiva molekulari mikroskopika, il-mekkaniżmi patoloġiċi ewlenin wara nefħa perjokulari u boroż ta 'l-għajnejn edematożi jinvolvu permeabilità elevata anormalment ta' kapillari perjokulari, mikroċirkolazzjoni lokali mfixkla u żamma anormali ta 'fluwidu interstizjali. Angiotensin-enżima ta' konverżjoni 1 (ACE-1) isservi bħala l-mira ewlenija li tirregola dawn il-proċessi fiżjoloġiċi. ACE-1 huwa espress b'mod abbundanti f'ċelloli endoteljali mikrovaskulari tal-ġilda tal-bniedem. ACE-1 attivat żżejjed jikkatalizza l-konverżjoni ta 'angiotensin I għal angiotensin II, li jaġixxi direttament fuq ċelluli mikrovaskulari tal-muskoli lixxi u jqanqal vażokostrizzjoni disregolata kif ukoll lakuni mwessa' bejn iċ-ċelloli endoteljali.

Dan iżid drastikament il-permeabilità vaskulari, li jippermetti li ilma, elettroliti u traċċi ta 'proteini fid-demm jnixxu fit-tessuti interstizjali tal-madwar u eventwalment jinduċu akkumulazzjoni ta' fluwidu interstizjali, nefħa u boroż tal-għajnejn madwar l-għajnejn.

Aċetil tetrapeptide-5juri affinità speċifika ta' rbit lejn is-sit katalitiku attiv ta' ACE-1. L-istruttura tal-peptide ta 'molekula żgħira tagħha tiddaħħal b'mod preċiż fil-but katalitiku ta' ACE-1 u timblokka t-twaħħil tas-sottostrat permezz ta 'tfixkil steriku, trażżan b'mod qawwi l-attività enżimatika ACE-1 u twaqqaf il-produzzjoni ta' angiotensin II fis-sors.

Fi ħdan il-kaskata regolatorja molekulari, l-inibizzjoni ACE-1 minnha b'mod bidirezzjonali tirrestawra s-sistema mikroċirkolatorja perjokulari. Min-naħa waħda, it-trażżin tal-produzzjoni ta 'anġjotensin II jistabbilizza r-ritmu ta' vażokostrizzjoni tal-muskolu lixx mikrovaskulari, isewwi l-barrieri endoteljali vaskulari bil-ħsara u jnaqqas il-lakuni endoteljali biex tnaqqas drastikament it-tnixxija kapillari anormali u l-eżudazzjoni u l-akkumulazzjoni sostnuta tal-fluwidu interstizjali. Min-naħa l-oħra, il-molekula indirettament tagħti spinta lill-attività taċ-ċelloli endoteljali limfatiċi biex taċċellera ċ-ċirkolazzjoni limfatika u l-metaboliżmu madwar l-għajnejn, tiffaċilita drenaġġ rapidu ta 'fluwidu maqbud żejjed u skart metaboliku fit-tessuti interstizjali biex ittaffi l-edema perjokulari.

Ingredjenti konvenzjonali kontra -puffiness jagħtu biss titjib fil-metaboliżmu tal-fluwidu-qasir żmien, filwaqt li tiddependi fuq-inibizzjoni tal-mira fit-tul biex iżżomm il-permeabilità vaskulari stabbli u tottimizza l-istat fundamentali tal-mikroċirkolazzjoni perjokulari, u b'mod fundamentali tnaqqas il-boroż tal-għajnejn edematożi rikorrenti. Id-dejta tat-test kliniku tivverifika li ġimgħatejn konsekuttivi ta 'applikazzjoni tal-prodott għall-kura tal-ġilda li jkun fih dan l-ingredjent iħalli ħelsien sinifikanti ta' nefħa perjokulari.

Il-glikazzjoni tal-ġilda tirrappreżenta grillu mikroskopiku ċentrali ta 'linji fini perjokulari, sagging u tixjiħ matt, bil-ġenerazzjoni u l-akkumulazzjoni ta' prodotti finali ta 'glikazzjoni avvanzata (AGEs) bħala l-mira molekulari ewlenija. Il-ġilda perjokulari hija l-irqaq saff tal-ġilda fil-ġisem tal-bniedem b'kollaġen abbundanti iżda m'għandhiex protezzjoni tal-glandola sebaceous, u tagħmilha suxxettibbli ħafna għal reazzjonijiet ta 'glycation. Zokkor li jnaqqas iġġenerat mill-metaboliżmu uman jgħaddi minn glycation mhux-enżimatiku bi proteini strutturali bħall-collagen u l-elastin fil-ġilda biex gradwalment jiffurmaw AGEs.

L-AGEs jiffurmaw cross-molekulari ma 'proteini strutturali, li jikkawżaw ebusija, frammentazzjoni u telf ta' fibri tal-kollaġen flimkien ma 'attività ta' elastina mnaqqsa. Dan fl-aħħar jirriżulta f'telf ta 'elastiċità tal-ġilda, ptosi, proliferazzjoni ta' linji fini, kulur isfar matt u tixjiħ perjokulari aggravat misjuqa mill-akkumulazzjoni tal-AGE.

Aċetil tetrapeptide-5timmira u timblokka l-progressjoni tal-glikazzjoni filwaqt li telimina l-ħsara li tixjieħ permezz ta 'mekkaniżmi molekulari doppji. L-ewwel, il-peptide jingħaqad b'mod kompetittiv ma' siti ta' glycation attivi, li jinkapsulaw zokkor li jnaqqas b'xejn u proteini strutturali tal-ġilda biex jimblokka l-interazzjoni mhux speċifika tagħhom, jrażżnu l-formazzjoni ta 'AGE fl-għerq u jipprevjenu ħsara inkroċjata-mal-collagen u l-elastin.

It-tieni, għal AGEs pre{0}}minuri eżistenti fil-ġilda, idgħajjef l-affinità ta' rbit bejn AGEs u proteini strutturali permezz ta' dissoċjazzjoni molekulari, taċċellera t-tqassim u l-eskrezzjoni ta' metaboliti li qed jixjieħu biex tnaqqas l-akkumulazzjoni ta' AGE fil-ġilda perjokulari.

Sadanittant, l-ingredjent jimmodula mogħdijiet ta 'sinjalazzjoni biex jistimula l-attività tal-fibroblasti u jsaħħaħ is-sintesi de novo tal-kollaġen u l-elastin. Isewwi l-arkitettura tal-fibra dermali indebolita tal-glikazjoni-, tibni mill-ġdid l-istruttura ta 'appoġġ tal-ġilda perjokulari, itaffi t-tnaqqis u l-linji irqaq, u jdewwem it-tixjiħ tal-ġilda perjokulari.

Il-barriera tal-ġilda perjokulari hija intrinsikament fraġli. Disturbi kroniċi tal-mikroċirkolazzjoni, ħsara ta 'glycation u irritanti esterni jikkompromettu l-istruttura tal-istratum corneum u jdgħajfu l-funzjoni tal-barriera, u jikkawżaw nixfa, sensittività u fraġilità. Il-barrieri tal-ġilda bil-ħsara min-naħa tagħhom jaggravaw il-puffiness, ix-xjuħija u l-pigmentazzjoni, u joħolqu ċiklu vizzjuż. Jagħmel mill-ġdid l-istruttura u l-funzjoni tal-barriera tal-ġilda perjokulari permezz ta 'mekkaniżmi mikroskopiċi ta' tiswija molekulari.

L-ingredjent jirregola l-proliferazzjoni u d-differenzjazzjoni tal-keratinoċiti, itejjeb is-sintesi tal-lipidi u l-arranġament ordnat fi ħdan l-istratum corneum, isewwi saffi difensivi kompromessi tal-epidermide, inaqqas it-telf ta 'ilma transepidermali u jsaħħaħ il-kapaċità ta' moisturizing tal-ġilda. L-attività molekulari qawwija anti-infjammatorja u serħan il-moħħ tagħha tinnewtralizza r-radikali ħielsa żejda tal-ġilda, ittaffi l-istress infjammatorju perjokulari ħafif, timminimizza l-ħsara irritattiva minn stressors ambjentali u tgħolli t-tolleranza inerenti tal-ġilda u l-kapaċità ta' tiswija awto-. Jistabbilixxi sistema difensiva stabbli għall-ġilda perjokulari biex issostni l-benefiċċji tal-kura tal-ġilda ta 'de-nefħa, anti-tixjiħ u fading tal-pigment.